痛风的防治进展
2011-05-29 13:55:03 来源: 互联网 责编：楷维留学指南
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1.2 痛风并发疾病的控制
在CARDIA研究［8］中发现：几乎所有的代谢综合征病人都并发高尿酸血症。并发高尿酸血症代谢综合征病人的体重指素（BMI）,空腹胰岛素水平、甘油三酯水平明显增高，高密度脂蛋白明显降低。1项由13位病员为对象的开放的非双盲对照组的试验表明［9］：降低热量和胆固醇，提高蛋白质、不饱和脂肪酸含量饮食后将平均体重降低7.7Kg,血尿酸由平均9.6mg/dl（566μmol/L）降至7.9mg/dl（465μmol/L）,发病率由2.1%降至0.6%。可能长期以来提倡痛风患者低嘌呤、低蛋白饮食，但低嘌呤饮食往往为高碳水化合物和饱和脂肪酸，能降低机体对胰岛素敏感性，不利于尿酸的排泄。长时间痛风与胰岛素抵抗呈恶性循环。因此肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病必须首先控制基础疾病。MRFIT 研究［10］结果提示痛风病员心肌梗塞的风险增加26%，高尿酸血症增加11%的风险。因此心脏病、高血压等患者要严格控制原发病。肾功能不全、肾结石等与高尿酸血症可互为因果。必须尽早对因治疗这些疾病。
1.3 避免使用影响尿酸排泄的药物
某些利尿药、脱水剂，特别是噻嗪类，虽然其利尿作用可促进尿酸的排泄，但同时也减少了肾小管对尿酸的分泌，最终导致血尿酸的升高。早有研究［11］显示血管紧张素受体抑制剂氯沙坦可抑制尿酸盐/阴离子交换,促进尿酸的排泄，降低血尿酸水平。当与双氢克尿噻合用时，可缓解双氢尿噻的尿酸潴留作用。阿司匹林对肾脏排尿酸的作用具有剂量相关效应，即在小剂量抑制尿酸盐从肾小管分泌，使血尿酸水平增加，在大剂量时（大于3g/d）抑制肾小管对尿酸的重吸收而增加尿酸的排泄。研究表明［12］，无肾脏疾患的老年人服药用阿司匹林75mg/d一周后肾功能和尿酸代谢即有明显改变，尿酸排泄减少。但当剂量增加至150mg/d和325mg/d后，尿酸排泄逐渐恢复到接近原始水平。目前小剂量阿司匹林的应用非常普遍，应引起痛风患者的注意。接受器官移植患者应用环孢素可抑制肾小管分泌尿酸，使肾脏对其清除减少而引起高尿酸血症，而利尿药物的应用及伴随的肾功能受损或联合非甾体类抗炎药（NSAID），也能促进患者的高尿酸血症的产生。其他抑制尿酸排泄的药物还有青霉素，维生素B1，维生素B12，乙胺丁醇，吡嗪酰胺，烟酸，左旋多巴等均应尽量避免使用。
2 急性痛风的治疗
2.1 秋水仙碱为急性痛风的一线用药
痛风急性发作的24小时内服用秋水仙碱疗效最好，24小时后疗效降低。秋水仙碱可发生严重的不良反应，如骨髓抑制，肾功能衰竭，脱发，弥漫性血管内凝血，肝坏死，癫痫发作，甚至死亡，应用时必须慎重。大多数患者在临床完全缓解之前出现恶心，呕吐，腹泻，腹痛，由于有效剂量和中毒剂量相近，则限制了该药的广泛应用。
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